Carnivore Ernährung: Warum ich unsere Ernährungsempfehlungen hinterfrage

1) Evidenz

Provokant ist die Frage, welche "großartige" Evidenz es gibt zu einer pflanzenfreien Ernährung. "Großartig" ist dabei ein dehnbarer Begriff. Ich erkenne hier einen gewissen Sarkasmus 😉 Man darf sich dazu immer ansehen: Wer schafft welche Evidenz und wer hat was für ein Interesse an welchem Outcome? Wie kam es dazu, dass rund um Ancel Keys die AHA entstand mit der Diet-Heart Hypothesis, die uns bis heute mit unterschiedlichen Stellschrauben beschäftigt? Welche Studie war wirklich kausativ und nicht nur assoziativ?

Bemerkenswert ist jedenfalls, dass es auch ohne nennenswertes Funding eine Reihe an spannenden Studien gibt, die Interessantes zeigen. Ja, ich weiß, das kann in Sachen Materialschlacht nicht mit einem Minnesota Coronary Experiment mithalten oder einer 7-Countries-Studie (bei beiden wurde übrigens erfolgreich cherry gepickt, um das gewünschte Outcome zu erzielen), aber sie zeigen in eine spannende Richtung:

• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34934897/
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39296504/
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39796574/
• https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12845189/
• https://journals.bioscientifica.com/mah/article/4/1/MAH250015/77637/Long-term-adherence-to-the-carnivore-diet-and-its
• https://journals.bioscientifica.com/mah/article/2/1/e240006/26094/The-gut-microbiome-without-any-plant-food-A-case

2) Assoziation oder Kausation?

Es ist sehr schwierig, in Ernährungsstudien (jeglicher „Glaubensrichtung“) eine Kausalität zu beweisen. Entsprechend ist der Löwenanteil der Evidenz assoziativ. Ja, mittels statistischer Verfahren kann man diese multifaktoriellen Modelle aufdröseln, aber wie sinnvoll das mit der gegebenen Datenqualität (oft selbstberichtet, unterschiedliche Messverfahren, subjektive Bewertungen, Datenmenge ...) ist, sei mal dahingestellt.

3) Gesättigte Fette tierischen Ursprungs vs. ungesättigte Fette pflanzlichen und marinen Ursprungs

Wir Menschen sind warmblütige Säugetiere. Im Gegensatz zu Pflanzen und Fischen (die beide niedrige Körpertemperaturen haben, ergo Fette brauchen, die bei niedrigen Temperaturen flüssig bleiben) brauchen wir keinen „Frostschutz“ in unseren Fetten. Ja, auch wir Menschen sind auf bestimmte ungesättigte Fette angewiesen. DHA und EPA sind die prominentesten Vertreter. Wo finde ich sie? Ja, in tierischen Lebensmitteln. Knochenmark z. B.

Dazu habe ich schon einen Artikel geschrieben, auch mit Verlinkungen zu den Quellen:

• https://tobio.at/fette

3b) Cholesterin

Statine reduzieren übrigens nicht via Cholesterinsynthese-Hemmung das KHK-Risiko, sondern durch ihre antiinflammatorische Wirkung (weniger Isoprenoide → Anti-NFκB, NLRP3 ...). Die Cholesterinsenkung kommt zu einem Preis, siehe Minnesota Coronary Experiment etc., zumindest für den Großteil der Bevölkerung ... ApoE4, Lp(a) etc. spielen wohl schon eine Rolle.

Mal davon abgesehen kann man Cholesterin im Blut nicht mit Labor-Hausmitteln messen, sondern nur die Transportmoleküle, mit denen es unterwegs ist, aka Lipoproteine. Die gibt’s in unterschiedlichen Größen und nach denen wird kategorisiert. Ist irgendwie so wie „ich zähle die LKW auf der Straße und schließe daraus, wie viele davon Möbel geladen haben“.

In einer metabolischen Situation, wo Fett (was bekanntlich in den Mitochondrien das „sauberste“ Substrat zur ATP-Synthese ist und am wenigsten O2 verbraucht) als Energieträger verwendet wird, muss dieses natürlich irgendwie von der Leber zu den Zellen geshuttelt werden. Zucker ist in Wasser löslich und braucht kein Shuttle, aber Fette sind nicht wasserlöslich, ergo müssen sie an Transportmoleküle gebunden sein. Voilà: Die Anzahl der Lipoproteine steigt. Interessanter Outcome des Minnesota Coronary Experiment: Ja, die Gruppe, die ungesättigte Fette konsumierte, hatte niedrigere Cholesterinwerte. Aber: Sie hatten auch eine höhere Gesamtmortalität.

• https://www.bmj.com/content/353/bmj.i1246
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20579542/
• https://www.bmj.com/content/368/bmj.m131
• https://www.meddocsonline.org/annals-of-epidemiology-and-public-health/the-LDL-paradox-higher-LDL-cholesterol-is-associated-with-greater-longevity.pdf
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30733566/
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35402531/
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35402531/

4) Rotes Fleisch & Krebs

Ganz viele der Behauptungen, rotes Fleisch verursache Krebs, stützen sich auf Zitate, die hochverarbeitete Produkte aus rotem Fleisch verwenden. Emulgatoren, Pökelsalz etc. spielen wohl eine Rolle ...

• https://cdnsciencepub.com/doi/10.1139/apnm-2023-0594
• https://www.sciencedaily.com/releases/2025/08/250825015640.htm
• https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8881926/?utm_source=aweber&utm_medium=email&utm_campaign=where-to-get-longevity-nutrients

5) Ballaststoffe

Menschen mit Divertikulose bekommen im akuten Schub die Empfehlung, ballaststofffrei zu essen. Und nach Beruhigung sollen sie wieder Ballaststoffe ...

6) Lektine, Oxalate, Phytate etc.

Dazu habe ich einen umfangreichen Artikel geschrieben, inkl. Stellungnahme von AGES, WHO, DGE, und die wenigen verfügbaren Studien verlinkt. Das sind natürlich alles kleine Settings und das meiste in Tiermodellen, wie z. B.:

• https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8135049/

Mehr dazu unter: https://tobio.at/lektine

Oxalsäure in Spinat kann z. B. nicht nur das in Spinat enthaltene Eisen binden, sondern auch zusätzlich zum Spinat aufgenommene Mineralien binden und senkt somit die Bioverfügbarkeit. Ja, manche Menschen sind glückliche Hosts des Oxalobacter, aber der wird angesichts der riesigen Oxalsäuremengen in Rüben, Blattgemüse etc. wohl schnell überfordert sein. Oxalsäure kann mit Calcium im Blut zu Oxalaten werden, die nicht nur zu Nierensteinen führen können, sondern mit einer Vielzahl an Symptomen an allen möglichen Stellen im Körper einhergehen können.

7) Vitamine

Rotes Fleisch und das Fett von Wiederkäuern sind vollständige Nahrungsmittel. Es gibt in der Welt der Pflanzen kein Äquivalent mit entsprechender Bioverfügbarkeit von B-Vitaminen, fettlöslichen Vitaminen usw.

Verbrauch an Vitamin C korreliert mit Konsum an KH (Glukose/VC-Konkurrenz, Hemmung der Resorption, oxidativer Stress durch KH verbraucht Antioxidantien wie Glutathion, VC, VE ...).

Bei ausreichendem Konsum tierischer Fette ausreichende Spiegel von 25OH und 1,25OH sowie gute Osteocalcin-Werte auch im Alter und im Winter.

Aus welcher Pflanze könnte man ausreichend Cobalamin aufnehmen?

8) Harnsäure, Nierenfunktion, Fettleber / NAFLD, Neu5Gc ...

Zu diesen gibt es immer wieder mal Vorwürfe, dass sie durch rotes Fleisch negativ beeinflusst würden. Ich sehe das anders, im Detail sprengt das hier aber wirklich den Rahmen.

9) Anatomie und Geschichte

Wir Menschen sind ja jene Tierart mit dem größten Gehirn. Und zwar mit Abstand. Wie es dazu gekommen ist, dazu gibt es unterschiedliche Geschichten. Eine für mich sehr plausible Erklärung ist folgende.

Wenn man den menschlichen Verdauungstrakt ansieht, findet man Hinweise darauf, dass wir Pflanzenfresser sind, und welche, dass wir Fleischfresser sind. Und ich stelle hier mal die unwissenschaftliche These auf, dass wir primär „Fettfresser“ sind.

Ja, wir haben einen Dickdarm, mit dem wir pflanzliche Lebensmittel fermentieren können und daraus Energie beziehen. Allerdings ist jener von z. B. Schimpansen oder Gorillas, die faktisch Pflanzenfresser sind, um Dimensionen größer. Wir haben einen super langen Dünndarm. Perfekt zur Aufnahme von Protein und: Fett! Beides sollte fast zu 100 % im DüDa resorbiert werden.

Guckt man auf die Beutel von Stoma-Patienten, stellt man fest: Essen sie Fett und Protein, kommt am Ende des Ileums fast nix mehr an. Essen sie Gemüse, kommt das abgesehen von der Stärke so ins Caecum, wie sie es zerkaut haben. Zucker wird natürlich sowieso gleich aufgenommen.

10) Die mediterrane Diät

Darüber alleine könnte man ein Buch schreiben, aber in aller gebotenen Kürze: Was ist denn die Mittelmeerdiät? Wo isst man sie?

Also lt. DGE/WHO/AGES et al. ist es eine Ernährungsform mit den Schwerpunkten Verzicht auf rotes Fleisch, Milchprodukte und ganz allgemein gesättigte Fette sowie Konsum von komplexen KH wie z. B. aus Hülsenfrüchten, Gemüse sowie ungesättigte Fette wie Olivenöl oder Fisch.

Was kann die mediterrane Diät? Nun, im Vergleich zur viel zitierten SAD schneidet sie gut ab in puncto metabolischer Gesundheit, woraus sich generell ein niedrigeres Risiko ableiten lässt für die daraus resultierenden bzw. einhergehenden Folgeerkrankungen (Krebs, T2D, Adipositas etc.).

Wer hat die mediterrane Diät erfunden? Die Story rund um Ancel Keys, die AHA, die Fa. Blue Zones, Kellogg's, Coca-Cola, P&G etc. ist ein eigenes Buch wert 😉

Ganz allgemein: Der Mittelmeerraum ist riesig und umfasst Länder von Italien, Griechenland, Spanien und Kroatien bis hin zu Ägypten, Tunesien, Marokko, Algerien, Libanon, Syrien, Israel usw. Essen die alle eine einheitliche Diät? Haben die alle ein einheitliches KHK-Risiko? Wer genau isst die Mittelmeerdiät, die von der DGE empfohlen wird? Also genau in der Form? Schwierig.

Es handelt sich also um eine konstruierte „Idealdiät“. Wo hätten wir diese vor 10.000 Jahren essen können, als wir noch Jäger und Sammler waren? Wie hätten wir die Tonnen an Oliven ausgepresst, um daraus Öl zu gewinnen? Wo hätten wir die Hülsenfrüchte gefunden und verarbeitet? Viele Lektine in Hülsenfrüchten machen den Konsum selbiger akut lebensbedrohlich.

Und damals wie heute: Aus welchem Lebensmittel hätten wir Cobalamin aufgenommen? Wären wir alle anämisch gewesen? Gab es damals keine Menschen mit MTHFR-Varianten, die einen noch weiter gesteigerten Bedarf hätten? Hätten wir Kreatin und Vitamin D supplementiert?

Und: Lt. DGE gelten die Ernährungsempfehlungen für gesunde Menschen. Mit Kranken befasst sich dann die Diätologie nach dem Grundsatz: Wir streichen das, was nicht mehr vertragen wird. Also auch eine Reaktion auf Symptome und nicht auf die Kausalität.

11) Milchprodukte

Welches andere Tier konsumiert Säuglingsnahrung einer fremden Spezies? Noch dazu einer, die mal 500 kg schwer werden will? Passen die darin enthaltenen Wachstumsfaktoren zur Homöostase eines erwachsenen Menschen? Will der Wachstum triggern? Wenn ja, welches?

Nichtsdestotrotz gibt es spannende Bestandteile in Milch. Pentadecansäure, also C15:0, ist ein gutes Beispiel, diverseste Immunglobuline und natürlich auch gesättigte Fette sowie recht gute Proteinqualität (also weniger Überschuss an ungenutzten Aminosäuren).

12) Ekel vor Fleisch und v. a. Fett, Durchfall aufgrund von Maldigestion

Muttermilch beinhaltet viel Fett. Und Protein. Und ein paar funktionelle KH wie z. B. HMOs. Dann werden wir als Babys umgewöhnt auf Karotte, Pastinake & Apfel. Ergo: Zucker.

Das gibt erstmal ordentlich Koliken und Verdauungsprobleme, aber irgendwann sind wir süchtig nach KH und wenn wir genug Lektine konsumiert haben und ungesättigte Fettsäuren – allen voran Linolsäure –, haben wir unsere Schilddrüse so weit gedämpft, dass wir weniger Gallenflüssigkeit, Lipase und Magensäure bzw. was wir sonst noch zum Verdauen von Fett und Protein brauchen, produzieren.

Würden wir nun adäquate Mengen Fett und Protein essen, wird uns übel und/oder wir bekommen Durchfall, weil so viele Fette nicht emulgiert und aufgespalten werden können. Ergo: Wir haben keinen Appetit mehr auf Fett und Protein, sondern nur mehr auf KH.

Meine Conclusio

Man kann zu dem Schluss kommen: Das hat sich ja alles der Tobias aus den Fingern gesaugt. Das ist ein Minderheitenprogramm. Das ist alles nur n=1. Das war damals bei ihm eine falsche Diagnosestellung. Das sind alles grundlose Spontanremissionen.

Oder aber man geht einen Schritt zurück und schaut nochmal auf das alles und fragt sich: Was zur Hölle machen wir hier?

Eigentlich müsste man eine Hypothese so lange versuchen zu widerlegen, bis das nicht mehr gelingt. Und selbst dann heißt es noch nicht, dass das wirklich richtig ist. Am Beispiel der These „Pflanzen sind gesund“ gelingt das Widerlegen schnell.

Apropos: Warum gilt eine Tomate als Histaminliberator, obwohl sie kein Histamin enthält? Unsere Mastzellen schütten nicht aus Jux und Tollerei Histamin aus, wenn man ein verträgliches Lebensmittel isst, oder?

Meine Meinung: Am besten geht es den meisten Menschen oft, wenn sie sich ausschließlich von Fett, Fleisch von Wiederkäuern, Ei, vielleicht noch gelegentlich Fisch ernähren.

Wenn man Pflanzen in seinen Speiseplan mit aufnimmt, sollte man sich gut überlegen, welche das sind und zu welchem Preis sie daherkommen. Lektine, Oxalate bzw. generell organische Säuren mit Affinität zu Mineralien, Saponine, Glykoside, Phenole, Tannine, Terpene ... das sind alles mehr oder weniger pharmakologisch aktive Substanzen.

Will ich diese Wirkung jeden Tag? Ermüdet mir das nicht meine Glutathion-Synthese irgendwann mal, wenn ich die Metaboliten davon wieder abbauen muss? Was genau erhoffe ich mir durch Ballaststoffe? Sollen sie die Aufnahme von KH verzögern oder reduzieren und damit meine Blutzucker-Spikes dämpfen? Oder sollen sie als Substrat für Bakterien wirken, die hoffentlich positive Dinge daraus herstellen wie z. B. Butyrat?

Und warum vertraue ich nicht auf die endogene Butyratsynthese in meiner Leber, wenn ich genug Fette esse und keine KH und keinen Alkohol konsumiere?

Allein die Studienlage zu Beta-Hydroxybutyrat ist meiner Meinung nach großartig, auch wenn sie hauptsächlich von Firmen gefundet ist, die exogenes BHB verkaufen wollen.

Aber: Warum denn alles als Nahrungsergänzung zuführen, wenn es mit der Nahrung alleine auch klappen kann?

In meinem Selbstversuch bin ich darauf gekommen, dass ich mit einer pflanzenfreien Ernährung keine Nahrungsergänzung brauche. Vitamin D im Winter? Alles top. Omega 3? Alles top. Eisen, Zink, Magnesium, Calcium? Alles top. Rotes BB? Vitamin C? Alles top.